A nadie se le ocurriría desarrollar la hepatología sin referirse al hígado o la hematología prescindiendo de los elementos formes de la sangre. Sin embargo, durante años, hemos llenado libros y congresos hablando de hipertensión arterial y - paradójicamente – sin hacer demasiada referencia a  las arterias. Por ello, en temas de hipertensión, los médicos desviamos la atención casi instantáneamente al corazón y estudiamos la hipertrofia ventricular o al riñón y nos volcamos a la albuminuria.  Hemos construido la “hipertensología” con un cierto desprecio por el estudio de la estructura y función arterial.

  En los últimos tiempos el olvido de la arteria ha comenzado a  disiparse y –ya desde el año 2007-  las guías de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial, puntualizan la necesidad de evaluar (en la mayor cantidad posible de pacientes hipertensos) la rigidez arterial a través de la medición de la velocidad de onda de pulso y el remodelado arterial, con el espesor íntima media.

Un nuevo enfoque, con inclusión de la cuestión arterial, además de ser más abarcativa de la realidad del paciente con hipertensión o enfermedad vascular, tiene consecuencias en el manejo clínico. Veamos algunos casos concretos:

1. ¿ Es similar la necesidad de medicación en un paciente de 45 años con hipertensión estadío I sin otros factores de riesgo,  con velocidad de onda de pulso  (medida de rigidez arterial) de 7 metros por segundo o de 11 metros por segundo?.  Éste último tiene peor pronóstico y muy probablemente requiera el inicio más temprano de medicación y  se beneficie de drogas que modulan dicha rigidez arterial ( ejemplo: IECA).

2.¿Es igual un paciente con colesterol total de 220 y riesgo cardiovascular bajo por Framingham, con espesor íntima media en percentil 25 que otro con igual perfil lipídico y espesor íntima media aumentado y placas lipídicas en ambos bulbos carotídeos? Seguramente el segundo requerirá estatinas y aspirina y no tanto el primero.

3. ¿ Tienen igual riesgo dos pacientes diabéticos con hemoglobina glicosilada de 7 mg%, uno con placas carotídeas y femorales bilaterales y disfunción endotelial medida por vasodilatación mediada por flujo y otro con laboratorio vascular no invasivo normal? Dentro del riesgo del diabético, el primero sin duda está peor.

4. ¿Es lo mismo utilizar una droga que reduce la presión periférica más que la central, como el atenolol , o es conveniente medir y reducir la presión central? Se ha demostrado que la presión central tiene mayor valor pronóstico que la presión braquial (European Heart Journal (2010) 31, 1865–1871)

5. ¿Se tratan de la misma manera dos hipertensos de 38 años: uno con resistencias vasculares sistémicas de 1600 dynas/seg/cm-5 (normal) y volumen minuto de 4,4 litros/minuto (también normal) y otro con resistencias de 650 (reducida) y volumen minuto de 11 litros (elevado)? Se pueden conocer esas variables en forma no invasiva: al primero se lo medica con vasodilatadores y al segundo con beta bloqueantes. Si no fuera así, es más que probable que el “vasodilatado” se sienta peor con IECA o ARA II.

6. Y si un paciente tiene hipertensión arterial por cifras en el brazo y no por presión central: debe medicarse? Es frecuente ver en paciente longilíneos, no fumadores y deportistas, presión elevada en el brazo y normal en la aorta, por un fenómeno de amplificación periférica, en un circuito arterial elástico. Se ha publicado recientemente que dicha patente no sería pasible de recibir medicación ( J Hypertens 29:1311–1319).

En definitiva, los enfoques poblacionales son útiles para darnos marcos referenciales y entornos lógicos en el manejo de nuestros pacientes. Pero los médicos con orientación clínica estamos llamados a atender seres humanos individuales, con nombre y apellido; no atendemos poblaciones. Y deberíamos personalizar el riesgo, la afectación aterosclerótica y la necesidad de fármacos en cada caso. ¿Para qué le sirve a un paciente con una placa carotídea con 40 % de obstrucción tener un colesterol “poblacionalmente” correcto – LDL 128 mg/dl, por ejemplo- si ese valor no le previno su enfermedad o tener 78 mg/dl de HDL si tiene placas carotídeas y femorales?.

Volviendo a las arterias, ¿qué información pueden darnos? A continuación se desarrollan los conceptos básicos de la prácticas que hoy podemos hacer para estudiar las arterias, en su estructura y función.