Renalasa en ERC y relación riñón-corazón:

 

Las ratas sometidas a nefrectomía 5/6 (remoción de aproximadamente el 85% del tejido renal) desarrollan ERC y la mayoría de las anormalidades asociadas, incluyendo aumento de la ANS, HTA e hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (14). Este modelo se lo considera como un modelo excelente de ERC y estos animales desarrollan una severa deficiencia de renalasa, entre 2 a 3 semanas post cirugía. Se examinó los niveles de renalasa en tejido renal y cardíaco, por inmunocitohistoquímica, hallándoselos marcadamente reducidos. Aunque la infusión de adrenalina puede activar la renalasa en este modelo, la magnitud y duración de esta activación fue significativamente menor que en las ratas controles. Todos estos datos demuestran que la elevación de las catecolaminas plasmáticas se debe a una marcada disminución de la renalasa y de su actividad.

                         Como la NA cardíaca, se incrementa hasta 600 veces durante la isquemia cardíaca y dado que la renalasa se expresa en el corazón. Se testeó si la renalasa recombinante tiene un efecto protector sobre el miocardio durante la isquemia. En un modelo de corazón de ratón aislado y prefundido, la función ventricular izquierda fue mejor preservada, en forma significativa, en corazones perfundidos con renalasa. La renalasa también disminuyó el tamaño del área infartada, en un 54%. Estos datos indican que la renalasa reduce el daño miocárdico durante la isquemia aguda y que su expresión está disminuida en la ERC. Se plantea como hipótesis a demostrar que la deficiencia de renalasa cardíaca puede explicar en parte el aumento de la susceptibilidad a daño isquémico miocárdico y arritmias ventriculares en los pacientes con ERC.

                         En la figura 2 se resume el rol fisiopatológico de la renalasa, poniendo énfasis en su rol sobre la isquemia cardíaca y la HTA. En dudas sobre su acción y protección en la injuria renal (isquemia) (18) .