Sinopsis final:
·
La activación simpática juega un
rol importante en la HTA y el daño de órgano blanco en
pacientes con ERC.
·
Datos disponibles sugieren que las
señales aferentes de los riñones enfermos, resultan en
incremento de la ANS.
·
La elevada ANS puede convertirse en
un target y probable opción terapéutica en estos
pacientes, intentando disminuir con esto su alto riesgo
CV e incluso enlentecer la progresión de la ERC.
·
En los pacientes con ERCT sometidos
a TXR, también puede convertirse en un objetivo
terapéutico.
·
La renalasa es una nueva amino
oxidasa dependiente de la FAD que es secretada en la
sangre por el riñón.
·
Parece ser secretada como pro
enzima, que puede ser activada por las catecolaminas.
·
Es probable que no solo degrade
catecolaminas sino también metabolice sustratos
adicionales, quizás sea su rol fisiológico más
importante y le confiera propiedades cardioprotectivas.
·
Su nivel está significativamente
reducido en ERC y ERCT, siendo su deficiencia crucial
para el incremento del riesgo CV en pacientes con ERC.
·
La renalasa recombinante destruye a
las catecolaminas in vitro y disminuye la presión
sanguínea in vivo, reduciendo la contractilidad y la
frecuencia cardíaca e impidiendo el aumento
compensatorio previsto del tono vascular periférico.
·
La ERC está asociada con una
marcada reducción en la expresión cardíaca de la
renalasa, provocando esto en las ratas KO, mayor
susceptibilidad de daño isquémico cardíaco.
·
La renalasa juega un rol importante
y distintivo en la regulación de la presión arterial.
·
Como consideración final, su
reemplazo mejoraría las consecuencias cardiovasculares y
hemáticas en el marco de la ERC, aportando además un
mecanismo supletorio de control de la ANS.