RESISTENCIA ANTIFUNGICA

 

Cada vez con mayor frecuencia se han aislado en los últimos años cepas de levaduras con sensibilidad disminuida o resistente a los antifúngicos. La resistencia antifúngica puede ser clínica o “in vitro”, siendo la primera consecuencia fundamental del bajo nivel del fármaco en el tejido y/o sangre, debido a una interacción entre drogas o al severo grado de inmunodepresión del paciente. La resistencia “in vitro” puede ser primaria, donde la levadura es naturalmente resistente, siendo el mejor ejemplo la resistencia intrínseca que presenta C. krusei frente a fluconazol. También puede ser secundaria, donde cepas sensibles, se transforman en organismos resistentes debido al contacto previo con el antimicótico. Esta última es la más frecuente y se observa principalmente en cepas de C. glabrata. El consenso es que la resistencia antifúngica depende de la interacción entre el huésped, la droga y el hongo, sin embargo, los factores del paciente son con frecuencia, los más relevantes para definir la resistencia. Los mecanismos de resistencia propuestos son la disminución de la permeabilidad de la membrana citoplasmática, sobreexpresión de enzimas, mutaciones de compensación y bombas de flujo.

 

Entre 1992 y 1998, en los Estados Unidos y a partir de 1579 cepas aisladas en candidemias, se verificó que la resistencia en C. albicans fluctuaba entre 0 a 3.3% con una media de 1,4%, siendo estos valores inferiores a los observados en cepas de C. no-albicans, cuyos rangos de resistencia fueron de 1,6 a 5,7% con una media de 3,3%.