/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     

 


 

(**) Dr. José M. Conde Mercado
 

Director Médico - Hospital Juárez de México - México, D. F.

 


 

(*) Dra. Alma Ileana Molina Hernández

(*) Dr. Tomás Loza Taylor
(*) Dr. Juan Carlos Espejel Ledezma

(*) Dr. Osvaldo Hernández Flores

 

Médicos Residentes de III Año del Curso Universitario de Medicina Interna, afiliado a la UNAM.

 

 


Fecha de recepción: 25/10/2008
Fecha de aceptación: 05/11/2008

Correspondencia:
jmcondem@yahoo.com.mx

 

 

 

Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión intracraneana
 

Dra. Alma Ileana Molina Hernández (*) - Dr. Tomás Loza Taylor (*) -

Dr. Juan Carlos Espejel Ledezma (*)   - Dr. Osvaldo Hernández Flores (*)

Dr. José M. Conde Mercado (**)
 

El líquido cefalorraquídeo (LCR) continuamente se produce,  absorbe y circula en los ventrículos alrededor de la superficie cerebral y de la medula espinal, se reconocen tres compartimentos: el intraventricular, el subaracnoideo y el cisternal.

El plexo coroideo secreta el 60% de liquido cefalorraquídeo, el 40% restante ocurre en los capilares parenquimatosos, por el epéndimo. El LCR se forma a una tasa de 0.35 ml/min o  500 ml por día; el flujo de este liquido ocurre desde los sitios de producción a través del agujero de Monroe y posteriormente al tercero y  cuarto ventrículos, acaba en la cisterna magna, de ésta fluye dorsalmente al espacio subaracnoideo,  para posteriormente drenar a los agujeros de Lushka y  Magendie.                 

La producción de LCR por el plexo coroideo resulta de un bombeo constante de sodio. Hay muchos transportadores de sodio en la superficie adluminal y luminal, que secretan sodio, bicarbonato y cloro.  Una bomba de sodio-potasio (Na-K)  localizada en la membrana apical de las células coroideas, es encargada de la concentración intracelular de sodio, secundariamente se activa el transporte activo de Na para un intercambio de Na-H+ y un cotransporte de Na-Cl. Los inhibidores de la bomba Na-K como la ouabaina disminuyen la producción de LCR.

La función principal del antiporte Na-H y la bomba Cl-HCO3 es regular el pH intracelular. El bicarbonato (HCO3) intracelular es  generado de la hidratación del bióxido de carbono por la anhidrasa carbónica. El plexo coroideo contribuye al aclaramiento del LCR, neurotransmisores, y varios metabolitos. Algunos solutos lipofilicos como el bióxido de carbono, lactato, iones de hidrogeno y amonio son aclarados por difusión simple del LCR a los capilares cerebrales.

La reabsorción del LCR se realiza en los vellos aracnoideos, la tasa de absorción es de 1.5 ml/min, este sistema se localiza en las venas. El movimiento bidireccional oscilatorio resulta de las variaciones del ciclo cardiaco, por lo que existe una estrecha relación entre el sistema circulatorio para mantener la Presión Intracraneana (PIC).

En el adulto el volumen total del cráneo es  alrededor de 1300 a 1500 ml, suponiendo en un adulto con un volumen de 1450: 1300 ml corresponden al tejido cerebral, 65 ml al LCR y 110 ml a la sangre.  Un incremento de la presión causado por expansión de volumen es distribuido uniformemente a través de la cavidad intracreaneana. La hipótesis de Monroe-Kellie establece que la suma de los volúmenes intracraneales de sangre, LCR y cerebro son constantes y que cualquier incremento de estos debe afectar a los demás.

Al agregarse una masa al tejido cerebral se inician mecanismos compensadores los cuales resultan en el desplazamiento del LCR desde los ventrículos, surcos y cisternas  al espacio subaracnoideo espinal distensible. Al superarse este espacio se reduce la producción de LCR y más allá de esta capacidad de adaptación comienza a aumentar la PIC. El desplazamiento de sangre intravascular o la reducción del volumen sanguíneo cerebral, previo a la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y por ultimo el desplazamiento del tejido cerebral o herniación cerebral; la secuencia de desplazamiento es primero el LCR, la sangre y por ultimo el tejido cerebral, las alteraciones de los volúmenes  cerebrales tienen una capacidad limitada para su compensación, cuando esta capacidad se agota causan incrementos en la PIC.13

                Se conoce que el rango normal de la PIC  es de 5 a 15 mmHg (5 a 19 cm de agua), por lo que se han establecido rangos de severidad que son: 20 a 30 mmHg (hipertensión intracraneal leve) y >40 mmHg (hipertensión intracraneal severa o grave).

 
Índice
Introducción
Dinámica cerebral
Edema cerebral
Causas de hipertensión intracraneana
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Monitoreo
Tratamiento
Medidas generales
Medidas específicas en el manejo del edema cerebral
Tratamiento de la hipertensión intracraneana
Bibliografía
 
 
       
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