TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Hipotermia
De forma inicial uno de los objetivos en los pacientes
con lesión cerebral es mantener la normotermia, pero a
raíz de estudios recientes realizados en pacientes con
paro cardiaco se ha observado que la terapéutica que
incluye una hipotermia moderada (32°C) durante las
primeras 8 hrs y mantenida por 12 a 24 hrs, permite una
mejoría considerable en la mortalidad y en la
preservación de las funciones del miocardio. Por lo
anterior se ha intentado introducir esta terapéutica en
los pacientes con lesión cerebral e hipertensión
intracraneal secundaria. La disminución en el
metabolismo cerebral se asocia con efectos
antiinflamatorios siendo éste el principal mecanismo de
acción atribuido a la hipotermia.
Si bien en los estudios internacionales de lesión
cerebral no se ha observado una mejoría en los pacientes
con TCE tratados con hipotermia, es posible que aquellos
con EC e incremento subsecuente de la presión
intracraneal se vean beneficiados con dicha
intervención.
Los autores encontraron que el enfriamiento artificial
puede mejorar el daño neurológico especialmente en el
grupo con una escala de coma de Glasgow baja,
restringiendo el uso de esta terapéutica a los pacientes
con HIC que cumplan con este requisito.
Los efectos adversos de la hipotermia inducida son
importantes y requieren monitoreo cercano e incluyen un
incremento en la incidencia de infecciones sistémicas,
coagulopatías, así como desequilibrio hidroelectrolítico,
de los cuales la hipercalemia es la que tendrá que
controlarse estrictamente durante los cambios de
temperatura. De igual forma se tendrá que tener
precaución con el uso de barbitúricos, los cuales ven
modificado considerablemente su metabolismo con la
presencia de hipotermia, favoreciendo la sobredosis.
Después de un mínimo de 24 hrs de duración así como de
la normalización de la hipertensión intracraneal se
deberá iniciar un calentamiento progresivo, teniendo en
cuenta que dicha interrupción puede incrementar
nuevamente la PIC.
Es importante mencionar que se ha observado una
asociación entre el tratamiento con hipotermia en los
pacientes con hipertensión intracraneana y vasoespasmo
cerebral. Si bien en un estudio experimental la
hipotermia redujo la presencia de vasoespasmo, otros
autores han observado un gran efecto vasoconstrictor
durante la fase de recalentamiento lo cual puede ser
deletéreo para el paciente.
Esteroides
La indicación principal para el uso de esteroides es el
tratamiento del edema vasogénico asociado con tumores
cerebrales o generados por manipulación quirúrgica. A
pesar de que el mecanismo preciso por medio del cual los
esteroides ejercen su efecto benéfico se desconoce, se
ha visto que estos medicamentos disminuyen la
permeabilidad capilar y estabilizan la barrera
hematoencefálica. La dexametasona es el esteroide más
utilizado debido principalmente a su bajo efecto
mineralocorticoide. En las lesiones cerebrales
traumáticas los esteroides no han mostrado ningún
beneficio en el control de la presión intracraneal e
incluso sus efectos pueden ser deletéreos, como se
observó en el estudio CRASH, en donde el grupo tratado
con esteroides tuvo una mortalidad mayor. Sólo algunos
trabajos mostraron un efecto benéfico en los pacientes
con hipertensión intracraneal durante las primeras 24-72
hrs., en donde el resto de las terapias convencionales
no tuvieron éxito, con una duración de aproximada de 2-4
días.
De igual forma en los eventos isquémicos los esteroides
no han mostrado ningún beneficio sustancial, a pesar de
que se han observado algunos beneficios en estudios
animales. Dados los efectos deletéreos de los
esteroides como ulcera péptica, hiperglicemia, retraso
en la cicatrización de heridas, psicosis e
inmunosupresión, no se ha difundido su uso hasta que
nuevos estudios revelen lo contrario. Hay interés
creciente en el uso de esteroides no-glucocorticoides
por sus efectos positivos en la modulación de radicales
libres, sin embargo estos compuestos permanecen en
investigación.
En la tabla 4 se presentan sumariamente los usos
clínicos de medidas especificas para controlar la PIC
elevada.
TABLA 4
–RESUMEN DE TRATAMIENTO PARA LA PIC
INCREMENTADA |
Tratamiento |
Uso Clínico |
Manitol |
Bolos intravenosos para elevación aguda de
la PIC |
Hiperventilación |
Hiperventilación temprana moderada, no hay
datos sobre hiperventilación aguda
|
Barbitúricos |
Coma inducido para elevación de PIC
intratable con falla de otros tratamientos |
Sedación |
No hay datos definitivos. Su uso
concomitante con bloqueadores
neuromusculares para romper la PIC elevada
aun no tiene resultados finales. |
Hipotermia |
Útil en casos de TCE moderado |
PIC =presión intracranial |
Albúmina
Los niveles séricos de albúmina se han asociado con la
severidad de múltiples enfermedades, pero no en la
lesión cerebral traumática. Una serie de estudios
realizados por Belayev y col. aportan el concepto de
que la albúmina puede tener un impacto directo en el
pronóstico de los pacientes con lesiones neurológicas.
En modelos con lesión cerebral ya sea por isquemia o
traumatismo, la administración de este coloide reduce el
volumen de infarto cerebral y el edema, mejora el
metabolismo, reduce el daño histológico de las neuronas
y se relaciona directamente, por estos efectos, con un
mejor pronóstico en los pacientes. La HIC también ha
sido satisfactoriamente tratada con albúmina.
Además de sus bien conocidas propiedades oncóticas, la
albúmina tiene otros efectos fisiológicos que pueden
explicar su eficacia potencial en reducir el edema
cerebral. La hemodilución, su capacidad de barrido de
radicales libres y la disminución de la estasis capilar,
son algunas de las hipótesis de los efectos benéficos
de la albúmina. Sin embargo el empleo de ésta en el
tratamiento de lesiones neurológicas nunca ha sido
estudiado en estudios prospectivos. Debido a que la
hipoalbuminemia es universal en los pacientes con
lesiones cerebrales severas y su reemplazo es fácil y
prácticamente libre de efectos adversos, su empleo
terapéutico se ha considerado seriamente en todos los
pacientes con lesión cerebral por traumatismo. De hecho
algunos estudios realizados han mostrado que por cada
incremento de 1 gr/l de albúmina sérica puede observarse
un impacto benéfico en el pronóstico de los pacientes
neurológicos.
Como ya se había comentado previamente la albúmina sirve
como un agente que barre con los radicales libres
previniendo la peroxidación lipídica, previene la
estasis de los capilares vasculares, disminuye la
agregación plaquetaria y leucocitaria, con lo cual
mejora el flujo sanguíneo. De la misma forma previene la
apoptosis endotelial y regula los niveles de oxido
nítrico presentes en la microcirculación. Más aún la
albúmina puede mejorar la actividad metabólica de las
neuronas favoreciendo la transferencia de piruvato de
los astrocitos a las neuronas. Esta solución tiene
además una ventana terapéutica más favorable
permitiendo su administración incluso con cierto
retraso.
Sin embargo a pesar de lo mencionado anteriormente el
estudio SAFE mostró un efecto deletéreo en la
administración sistemática de albúmina. Por todo lo
anterior, al igual que los esteroides, el uso de
albúmina deberá restringirse a un número de pacientes
muy selectos.
Coma barbitúrico
Los barbitúricos tienen una indicación en pacientes con
HE resistentes a las modalidades terapéuticas
estandarizadas, aunque su empleo continúa siendo
controvertido. La problemática más importante, aún en
Terapia Intensiva es la inducción de hipotensión
arterial con altas dosis, así como la interferencia para
el examen neurológico. Su uso rutinario hasta ahora no
ha mostrado reducción de la mortalidad. El fármaco más
recomendado ha sido el Pentobarbital sódico en dosis
inicial “en bolo” de 10 mg/kg, seguido de 3 dosis
horarias de 5 mg/kg y el mantenimiento de 1 a 2 mg/kg/hora
hasta que el EEG muestre estabilización.
Un estudio controlado y aleatorio con la utilización de
barbitúricos cuando la PIC estaba elevada, sugirió que
el coma barbitúrico podría mejorar la mortalidad cuando
el incremento de la PIC es intratable y otros
tratamientos médico-quirúrgicos han fallado, lo que ha
ido ganando terreno en el sentido de no utilizarlos
profilácticamente y solo ante falla terapéutica. La
hipotensión arterial, la depresión miocárdica
secundaria y la pérdida de los reflejos del tallo
cerebral, complican la valoración y manejo del paciente
crítico y se necesitan más estudios con nuevos agentes
antes de recomendar más abiertamente la utilización de
estos fármacos.
Terapia de Rosner
La teoría que fundamenta este tipo de abordaje es que la
PPC es el principal estímulo en el que se funda la
respuesta contrarreguladora de la vasculatura cerebral y
manipulando la primera con el fin de preservar el FSC se
logra una mejoría. Se efectúa mediante el mantenimiento
de un estado euvolémico y normocapnia, con una posición
horizontal del paciente y el uso de fármacos
vasopresores para mantener valores de PPC iguales o
superiores a los 85 mmHg lo que pretende evitar la
respuesta isquémica generada por descenso de la PPC por
debajo de 50 mmHg, lo que origina vasodilatación
secundaria, aumento del volumen sanguíneo cerebral y de
la PIC, a lo que se le ha denominado cascada
vasodilatadora y que se convierte en un círculo vicioso
que se rompe hasta que sube la TAM y mejora la PPC. En
la forma práctica la terapia se fundamenta en las
siguientes fases:
1)
Manejo cuidadoso de la volemia mediante la infusión de
líquidos para mantener una presión venosa central entre
8 y 10 mmHg o preferentemente una presión capilar
pulmonar entre 12 y 15 mmHg.
2)
Uso de vasopresores como Norepinefrina en dosis de 0.2 a 0.4
µg/kg/min. con el fin de mantener una TAM aceptable.
3)
Continuar simultáneamente con todos los tratamientos
indicados que limiten el daño cerebral secundario debido
a hipertemia, hiperglicemia, desequilibrio
electrolítico, etc.
Drenaje de líquido cefalorraquídeo
El interés de los beneficios terapéuticos del drenaje
del LCR surgió con la mayor frecuencia de realización de
ventriculostomías como procedimiento de rutina para
medir la PIC en pacientes con TCE. El drenaje del LCR
mediante un catéter intraventricular puede disminuir la
PIC a niveles aceptables. Sin embargo el retiro de un
volumen de LCR puede desestabilizar los diferentes
compartimentos intracerebrales y ocasionar
desplazamiento de la línea media a partir del hemisferio
cerebral contralateral. En pacientes que muestran en los
estudios imagenológicos incrementos del volumen
ventricular, pequeñas cantidades de líquido drenado
pueden salvar la vida del paciente hasta que otro método
definitivo se pueda implementar. Siempre hay que tomar
en cuenta la posibilidad de colapso ventricular y
desviación de la línea media contralateral, además de
que el catéter intraventricular tiene alto índice de
infecciones secundarias, como ventriculitis y
meningitis. Las indicaciones actuales más aceptadas para
el uso del drenaje de LCR son los pacientes con HIC
refractaria, sobre todo en el terreno del TCE, siempre
que una ventriculostomía esté abierta y se compruebe la
presencia de cisternas basales permeables sin signos de
lesión ocupante de espacio.
Manejo quirúrgico
Fundamentalmente la intervención del cirujano está
relacionada a la solución del efecto de masa a través de
la resección de éstas, las cuales deben ser eliminadas
siempre que sea posible. Los abscesos cerebrales
bacterianos deben por lo menos ser drenados y los
hematomas subdurales o epidurales constituyen una
verdadera emergencia quirúrgica y no deben ser diferidos
en su solución mediante cirugía. El tratamiento
quirúrgico de la hemorragia cerebral espontánea, sin
embargo, sigue siendo controversial. Solo las lesiones
sin compromiso neurológico, PIC controlada y ausencia de
efecto de masa en la TAC, no constituyen indicaciones de
craneotomía actualmente.
|