/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     

 


 

(**) Dr. José M. Conde Mercado
 

Director Médico - Hospital Juárez de México - México, D. F.

 


 

(*) Dra. Alma Ileana Molina Hernández

(*) Dr. Tomás Loza Taylor
(*) Dr. Juan Carlos Espejel Ledezma

(*) Dr. Osvaldo Hernández Flores

 

Médicos Residentes de III Año del Curso Universitario de Medicina Interna, afiliado a la UNAM.

 

 


Fecha de recepción: 25/10/2008
Fecha de aceptación: 05/11/2008

Correspondencia:
jmcondem@yahoo.com.mx

 

 

 

Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión intracraneana
 

Dra. Alma Ileana Molina Hernández (*) - Dr. Tomás Loza Taylor (*) -

Dr. Juan Carlos Espejel Ledezma (*)   - Dr. Osvaldo Hernández Flores (*)

Dr. José M. Conde Mercado (**)
 

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

 

 

Hipotermia

 

De forma inicial uno de los objetivos en los pacientes con lesión cerebral es mantener la normotermia, pero a raíz de estudios recientes realizados en pacientes con paro cardiaco se ha observado que la terapéutica que incluye una hipotermia moderada (32°C) durante las primeras 8 hrs y mantenida por 12 a 24 hrs, permite una mejoría considerable en la mortalidad y en la preservación de las funciones del miocardio.  Por lo anterior se ha intentado introducir esta terapéutica en los pacientes con lesión cerebral e hipertensión intracraneal secundaria. La disminución en el metabolismo cerebral se asocia con efectos antiinflamatorios siendo éste el principal mecanismo de acción atribuido a la hipotermia.

 

Si bien en los estudios internacionales de lesión cerebral no se ha observado una mejoría en los pacientes con TCE tratados con hipotermia, es posible que aquellos con EC e incremento subsecuente de la presión intracraneal se vean beneficiados con dicha intervención.

 

Los autores encontraron que el enfriamiento artificial puede mejorar el daño neurológico especialmente en el grupo con una escala de coma de Glasgow baja, restringiendo el uso de esta terapéutica a los pacientes con HIC que cumplan con este requisito.

 

Los efectos adversos de la hipotermia inducida son importantes y requieren monitoreo cercano e incluyen un incremento en la incidencia de infecciones sistémicas, coagulopatías, así como desequilibrio hidroelectrolítico,  de los cuales la hipercalemia es la que tendrá que controlarse estrictamente durante los cambios de temperatura. De igual forma se tendrá que tener precaución con el uso de barbitúricos, los cuales ven modificado considerablemente su metabolismo con la presencia de hipotermia, favoreciendo la sobredosis.

 

Después de un mínimo de 24 hrs de duración así como de la normalización de la hipertensión intracraneal se deberá iniciar un calentamiento progresivo, teniendo en cuenta que dicha interrupción puede incrementar nuevamente la PIC.

 

Es importante mencionar que se ha observado una asociación entre el tratamiento con hipotermia en los pacientes con hipertensión intracraneana y vasoespasmo cerebral. Si bien en un estudio experimental la hipotermia redujo la presencia de vasoespasmo, otros autores han observado un gran efecto vasoconstrictor durante la fase de recalentamiento lo cual puede ser deletéreo para el paciente.

 

 

Esteroides

 

La indicación principal para el uso de esteroides es el tratamiento del edema vasogénico asociado con tumores cerebrales o generados por manipulación quirúrgica. A pesar de que el mecanismo preciso por medio del cual los esteroides ejercen su efecto benéfico se desconoce, se ha visto que estos medicamentos disminuyen la permeabilidad capilar y estabilizan la barrera hematoencefálica. La dexametasona es el esteroide más utilizado debido principalmente a su bajo efecto mineralocorticoide. En las lesiones cerebrales traumáticas los esteroides no han mostrado ningún beneficio en el control de la presión intracraneal e incluso sus efectos pueden ser deletéreos, como se observó en el estudio CRASH, en donde el grupo tratado con esteroides tuvo una mortalidad mayor. Sólo algunos trabajos mostraron un efecto benéfico en los pacientes con hipertensión intracraneal durante las primeras 24-72 hrs.,  en donde el resto de las terapias convencionales no tuvieron éxito, con una duración de aproximada de 2-4 días.

De igual forma en los eventos isquémicos los esteroides no han mostrado ningún beneficio sustancial, a pesar de que se han observado algunos beneficios en estudios animales.  Dados los efectos deletéreos de los esteroides como ulcera péptica, hiperglicemia, retraso en la cicatrización de heridas, psicosis e inmunosupresión, no se ha difundido su uso hasta que nuevos estudios revelen lo contrario. Hay  interés creciente en el uso de esteroides no-glucocorticoides por sus efectos positivos en la modulación de radicales libres, sin embargo  estos compuestos permanecen en investigación.

 

En la tabla 4 se presentan sumariamente los usos clínicos de medidas especificas para controlar la PIC elevada.  

 

TABLA 4 –RESUMEN DE TRATAMIENTO PARA LA PIC INCREMENTADA

Tratamiento

Uso Clínico

Manitol

Bolos intravenosos para  elevación aguda de la PIC

Hiperventilación

Hiperventilación temprana moderada, no hay datos sobre hiperventilación aguda

Barbitúricos

Coma inducido para elevación de PIC intratable con falla de otros tratamientos

Sedación

No hay datos definitivos. Su uso concomitante con bloqueadores neuromusculares para romper la  PIC  elevada aun no tiene resultados finales.

Hipotermia

Útil en casos de TCE moderado

PIC =presión  intracranial

 

 

Albúmina

 

Los niveles séricos de albúmina se han asociado con la severidad de múltiples enfermedades, pero no en la lesión cerebral traumática. Una serie de estudios realizados por Belayev y col. aportan el concepto  de que la albúmina puede tener un impacto directo en el pronóstico de los pacientes con lesiones neurológicas. En modelos con lesión cerebral ya sea por isquemia o traumatismo, la administración de este coloide reduce el volumen de infarto cerebral y el edema, mejora el metabolismo, reduce el daño histológico de las neuronas y se relaciona directamente, por estos efectos, con un mejor pronóstico en los pacientes. La HIC  también ha sido satisfactoriamente tratada con albúmina.

 

Además de sus bien conocidas propiedades oncóticas, la albúmina tiene otros efectos fisiológicos que pueden explicar su eficacia potencial en reducir el edema cerebral. La hemodilución, su capacidad de barrido de radicales libres y la disminución de la estasis capilar,  son algunas de las hipótesis de los efectos benéficos de la albúmina. Sin embargo el empleo de ésta en el tratamiento de lesiones neurológicas nunca ha sido estudiado en estudios prospectivos. Debido a que la hipoalbuminemia es universal en los pacientes con lesiones cerebrales severas y su reemplazo es fácil y prácticamente libre de efectos adversos, su empleo terapéutico se ha considerado seriamente en todos los pacientes con lesión cerebral por traumatismo. De hecho algunos estudios realizados han mostrado que por cada incremento de 1 gr/l de albúmina sérica puede observarse un impacto benéfico en el pronóstico de los pacientes neurológicos.

Como ya se había comentado previamente la albúmina sirve como un agente que barre con los radicales libres previniendo la peroxidación lipídica, previene la estasis de los capilares vasculares, disminuye la agregación plaquetaria y leucocitaria, con lo cual mejora el flujo sanguíneo. De la misma forma previene la apoptosis endotelial y regula los niveles de oxido nítrico presentes en la microcirculación. Más aún la albúmina puede mejorar la actividad metabólica de las neuronas favoreciendo la transferencia de piruvato de los astrocitos a las neuronas. Esta solución tiene además una ventana terapéutica más favorable  permitiendo su administración incluso con cierto retraso.

Sin embargo a pesar de lo mencionado anteriormente el estudio SAFE mostró un efecto deletéreo en la administración sistemática de albúmina. Por todo lo anterior, al igual que los esteroides, el uso de albúmina deberá restringirse a un número de pacientes muy selectos.  

 

 

Coma barbitúrico

 

Los barbitúricos tienen una indicación en pacientes con HE resistentes a las modalidades terapéuticas estandarizadas, aunque su empleo continúa siendo controvertido. La problemática más importante, aún en Terapia Intensiva es la inducción de hipotensión arterial con altas dosis, así como la interferencia para el examen neurológico. Su uso rutinario hasta ahora no ha mostrado reducción de la mortalidad. El fármaco más recomendado ha sido el Pentobarbital sódico en dosis inicial “en bolo” de 10 mg/kg, seguido de 3 dosis horarias de 5 mg/kg y el mantenimiento de 1 a 2 mg/kg/hora hasta que el EEG muestre estabilización. 

 

Un estudio controlado y aleatorio con la utilización de barbitúricos cuando la PIC estaba elevada, sugirió que el coma barbitúrico podría mejorar la mortalidad cuando el incremento de la PIC es intratable y otros tratamientos médico-quirúrgicos han fallado, lo que ha ido ganando terreno en el sentido de no utilizarlos profilácticamente y solo ante falla terapéutica. La hipotensión arterial, la depresión  miocárdica secundaria y la pérdida de los reflejos del tallo cerebral, complican la valoración y manejo del paciente crítico y se necesitan más estudios con nuevos agentes antes de recomendar más abiertamente la utilización de estos fármacos.

 

 

Terapia de Rosner

 

La teoría que fundamenta este tipo de abordaje es que la PPC es el principal estímulo en el que se funda la respuesta contrarreguladora de la vasculatura cerebral y manipulando la primera con el fin de preservar el FSC se logra una mejoría. Se efectúa mediante el mantenimiento de un estado euvolémico y normocapnia, con una posición horizontal del paciente y el uso de fármacos vasopresores para mantener valores de PPC iguales o superiores a los 85 mmHg lo que pretende evitar la respuesta isquémica generada por descenso de la PPC por debajo de 50 mmHg, lo que origina vasodilatación secundaria, aumento del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC, a lo que se le ha denominado cascada vasodilatadora y que se convierte en un círculo vicioso que se rompe hasta que sube la TAM y mejora la PPC. En la forma práctica la terapia se fundamenta en las siguientes fases:

 

1)       Manejo cuidadoso de la volemia mediante la infusión de líquidos para mantener una presión venosa central entre 8 y 10 mmHg o preferentemente una presión capilar pulmonar entre 12 y 15 mmHg.

2)       Uso de vasopresores como Norepinefrina en dosis de 0.2 a 0.4 µg/kg/min. con el fin de mantener una TAM aceptable.

3)       Continuar simultáneamente con todos los tratamientos indicados que limiten el daño cerebral secundario debido a hipertemia, hiperglicemia, desequilibrio electrolítico, etc.

 

 

Drenaje de líquido cefalorraquídeo

 

El interés de los beneficios terapéuticos del drenaje del LCR surgió con la mayor frecuencia de realización de ventriculostomías  como procedimiento de rutina para medir la PIC en pacientes con TCE. El drenaje del LCR mediante un catéter intraventricular puede disminuir la PIC a niveles aceptables. Sin embargo el retiro de un volumen de LCR puede desestabilizar los diferentes compartimentos intracerebrales y ocasionar desplazamiento de la línea media a partir del hemisferio cerebral contralateral. En pacientes que muestran en los estudios imagenológicos incrementos del volumen ventricular, pequeñas cantidades de líquido drenado pueden salvar la vida del paciente hasta que otro método definitivo se pueda implementar. Siempre hay que tomar en cuenta la posibilidad de colapso ventricular y desviación de la línea media contralateral, además de que el catéter intraventricular tiene alto índice de infecciones secundarias, como ventriculitis y meningitis. Las indicaciones actuales más aceptadas para el uso del drenaje de LCR son los pacientes con HIC refractaria, sobre todo en el terreno del TCE, siempre que una ventriculostomía esté abierta y se compruebe  la presencia de cisternas basales permeables sin signos de lesión ocupante de espacio.

 

 

Manejo quirúrgico

 

Fundamentalmente la intervención del cirujano está relacionada a la solución del efecto de masa a través de la resección de éstas, las cuales deben ser eliminadas siempre que sea posible. Los abscesos cerebrales bacterianos deben por lo menos ser drenados y los hematomas subdurales o epidurales constituyen una verdadera emergencia quirúrgica y no deben ser diferidos en su solución mediante cirugía. El tratamiento quirúrgico de la hemorragia cerebral espontánea, sin embargo, sigue siendo controversial. Solo las lesiones sin compromiso neurológico, PIC controlada y ausencia de efecto de masa en la TAC, no constituyen indicaciones de craneotomía actualmente.   

 

 

 
Índice
Introducción
Dinámica cerebral
Edema cerebral
Causas de hipertensión intracraneana
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Monitoreo
Tratamiento
Medidas generales
Medidas específicas en el manejo del edema cerebral
Tratamiento de la hipertensión intracraneana
Bibliografía
 
 

 

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