Association of Helicobacter pylori Infection with Reduced Risk for Esophageal Cancer Is Independent of Environmental and Genetic Modifiers. Australian Cancer Study.

Julio 2010 - Gastroenterology.

Dr Juan Favareto, Concurrente de Clinica Médica, Hospital Español, Rosario, Argentina. 

Dr. Bruno Paradiso – Docente 1º Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica, Universidad Nacional de Rosario, Argentina; Tutor de Residentes de Clínica Médica, Hospital Intendente Carrasco, Rosario, Argentina.

El cáncer de esófago es el sexto en frecuencia a nivel mundial, observándose desde la década del setenta a nuestros días un cambio significativo en su epidemiología presentando un aumento del 500% en la incidencia del adenocarcinoma de esófago con una disminución en la incidencia de la infección por Helicobacter pylorii (Hp) y del cáncer gástrico. En los últimos años se focalizó la atención en el posible rol del Hp en este cambio en la epidemiología del cáncer de esófago. La infección por Hp está asociada a una reducción del riesgo de adenocarcinoma de esófago, pero ¿es esta asociación independiente de factores modificadores genéticos, ambientales?; y por otro lado, ¿cuál es su relación con otros tumores del esófago como el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma de la unión esofagogástrica? El siguiente artículo aporta evidencia en la participación del Hp como factor protector independiente del adenocarcinoma de esófago.

Se desarrolló un estudio poblacional de casos y controles en los que se evaluó la prevalencia en la seropositividad al Hp (IgG Hp por elisa) y el polimorfismo de nucleótido simple en la IL 1B (-31, -511) y FNT alfa (-308,  -238) asociados a la regulación ácida y al desarrollo de cáncer gástrico. Se reclutaron 260 casos con adenocarcinoma de esófago, 298 adenocarcinoma de la unión esofagogástrica, 208 con carcinoma de células escamosas diagnosticados entre Julio 2001, y Junio 2005 y 1346 Controles. Se estimó riesgo relativo calculando odds ratio, utilizando regresión logística multivariable en toda la muestra y entre las diferentes estratificaciones de los factores fenotípicos y genotípicos ajustándolo a factores de riesgo conocidos para el desarrollo de adenocarcinoma de esófago (body mass índex, reflujo gastroesofágico y hábito tabáquico) y a otros posibles factores de confusión.

El Hp se asoció con un riesgo reducido de adenocarcinoma de esófago y de adenocarcinoma de la unión gastroesofágica, pero no para el carcinoma de células escamosas. Para cada subtipo de cáncer, la magnitud del riesgo fue similar al estratificar la frecuencia de reflujo y el status del hábito tabáquico. No se encontró evidencia que polimorfismos en la IL1B o FNT alfa modifiquen la asociación entre Hp y adenocarcinoma de esófago y de la unión gastroesofágica.

Deben considerarse las limitaciones inherentes al diseño de los estudios de casos y controles, la baja seroprevalencia del Hp (23 %) en los controles en relación a otras poblaciones donde se alcanzan valores por encima del cincuenta por ciento, la probabilidad, si bien baja de falsos negativos en los kit diagnósticos del Hp. No se midieron Ac anti CAG-a. Tampoco se controló el fenotipo gástrico en cuanto a presencia de pangastritis leve (más frecuente y no asociado complicaciones de jerarquía), atrofia gástrica (asociado a cáncer gástrico) y gastritis de predominio antral con hiperacidez gástrica con alto riesgo de úlcera duodenal.

En conclusión, la presencia del Hp actuaría como factor protector del adenocarcinoma de esófago y de la unión esofagogástrica, mientras que el tratamiento (con los diversos esquemas en discusión sobre todo en los últimos años por los altos índices de resistencia al tratamiento convencional) del Hp ha demostrado disminuir el riesgo de Ca gástrico. Por el momento, y en relación al aparente efecto protector del Hp sobre el cáncer esofágico, no es posible definir conductas apropiadas para intentar reducir la incidencia de estos tumores, excepto las clásicas conocidas, como abandono del tabaquismo, etc. Es necesario el desarrollo de indicaciones precisas para la erradicación del Hp en poblaciones de riesgo (esófago de Barret, esofagitis por reflujo) a través de estudios prospectivos de adecuada metodología.

Whiteman DC, Parmar P, Fahey P, et al. Association of Helicobacter pylori Infection With Reduced Risk for Esophageal Cancer Is Independent of Environmental and Genetic Modifiers. Gastroenterology 2010;139(1):73-83.