Corticoides en la sepsis:

Con respecto al uso de esteroides en la sepsis aún quedan interrogantes a definir. Por ejemplo, el momento en que se  realiza el  test de estimulación con corticotropina,  la dosis (250 ó 1 mcg), el intervalo después de la estimulación para efectuar la determinación del cortisol, la ausencia de uniformidad en los reactivos que se utilizan y la necesidad de determinar el cortisol libre. Sobre esta última consideración recordemos que el cortisol sérico total refleja al cortisol ligado a proteínas (albúmina y globulinas) y el cortisol libre, que es la forma fisiológicamente activa. Los pacientes con hipoalbuminemia  pueden tener niveles séricos de cortisol bajos lo que indicaría insuficiencia suprarenal, cuando en realidad el nivel de cortisol libre es normal. Se necesitarían estudios donde las pruebas de estimulación con corticotropina, provoquen cambios en los niveles de cortisol libre.

Desde que la insuficiencia suprarrenal se consideró como un fenómeno que participa en la sepsis, hubo  interés en el uso de corticoides. De todos modos hay que tener presente que esta estrategia terapéutica es controversial en sepsis, porque pocos estudios demostraron que el uso de bajas dosis de corticoides disminuían  la necesidad del uso de vasopresores  y sólo un estudio bien diseñado demostró disminución en la mortalidad. Existen diferencias entre distintos laboratorios en cuanto a resultados en las pruebas de estimulación.

Ante la controversia se decidió comenzar el estudio CORTICUS (Corticosteroid Therapy of Septic Shock), donde se compara el uso de corticoides versus placebo en pacientes con shock séptico. Los resultados preliminares fueron mostrados en el 19º Annual Congress, European Society of Intensive Care Medicine, Septiembre del 2006 y en el 72nd Annual International Scientific Assembly of the American College of Chest Physicians, Octubre 2006)

El estudio CORTICUS, tiene como objetivo principal evaluar la mortalidad a 28 días en los pacientes “no respondedores” (aquellos que luego del test de estimulación con 250-mcg de cortrosyn, no superaron el valor basal de cortisol en más de 9 ucg/dL). Como objetivos secundarios se plantearon mortalidad en la población total, disfunción orgánica y seguridad. Se incluyeron 500 pacientes, quienes tuvieron: sospecha de infección, al menos dos de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), shock de por lo menos 72 hs de evolución (definidos como tensión arterial sistólica de menos de 90 mmHg, o necesidad de vasopresores) y signos de hipoperfusión. El tratamiento se administró durante 11 días (sin fludrocortisona) Los primeros 5 días a dosis igual que en trabajo de Annane y posteriormente se iniciaba una disminución progresiva de  las mismas. No hubo diferencia en la mortalidad total en ambos grupos (31% para el grupo placebo y 34% para el grupo tratamiento). No hubo diferencias en mortalidad entre respondedores y no respondedores, aunque estos últimos tuvieron una mayor tendencia a la mortalidad. También hubo una mayor tendencia a revertir el shock en los pacientes tratados con corticoides. En el subgrupo de no respondedores, la reversión del shock fue más rápida.  Estas diferencias pudieran estar relacionadas a que los pacientes en el estudio CORTICUS parecen menos graves que en el estudio de Annane. Además hubo más pacientes quirúrgicos en el estudio CORTlCUS. Algunos datos que requieren una cuidadosa interpretación están relacionados con una mayor, pero no significativa, tasa de sobreinfecciones en los pacientes tratados con corticoides. También se destacaron diferencias entre laboratorios locales y de referencia en cuanto a los resultados en las pruebas de estimulación, en cerca del 20% de los casos.

Se deduce que el uso de la hidrocortisona en shock séptico pudiera restringirse a pacientes con mayor deterioro hemodinámico, como los del grupo de Annane.

Queda pendiente definir la necesidad de fludrocortisona.