Diagnóstico:

La PEEC continua siendo una perturbación que se diagnostica fundamentalmente por hallazgos clínicos y no es sencilla de identificar sobre todo por la presencia en los pacientes en estado crítico de factores que hacen confundir al medico intensivista como son la sedación, intubación traqueal, estado de confusión o delirio, lo que dificulta la comunicación con el paciente. Es factible mencionar que en muchas ocasiones el diagnóstico es incidental al momento de iniciar las maniobras para retirar el soporte ventilatorio, encontrando a un paciente con cuadriparesia flácida, frecuentemente arrefléxico o con hiporreflexia marcada. Aunque carente de datos específicos el medico debe tomar en cuenta los antecedentes de enfermedad crítica y sobre todo relacionada a disfunción orgánica y sepsis. Los hallazgos identificados que pueden ser orientadores incluyen: deterioro muscular o aumento de su volumen con edema, dolor a la palpación de grupos musculares, presencia de fasciculaciones, miotonía identificada por una relajación muscular retardada después de una contracción voluntaria o la presencia de mioquimia manifestada por movimientos ondulantes de fibras musculares. Otra asociación descrita con cierta frecuencia ha sido la presencia de encefalopatía séptica grave y esta pudiera considerarse junto con la PEEC como un solo componente en donde algunos pacientes manifiestan más el componente central (encefalopatía) y otros el periférico (polineuropatìa). Esta entidad puede en ocasiones pasar inadvertida y motivar en pacientes ya egresados de la UCI su reingreso por debilidad que amerita reintubación. La determinación de los niveles de creatinkinasa (CPK) puede mostrar niveles normales o ligeramente elevados y es inespecífica. Tampoco, hay hallazgos relevantes en el análisis del líquido cefalorraquídeo. El estudio que puede colaborar altamente en el diagnóstico es el neurofisiológico a través de una electromiografìa, la cual detecta degeneración axonal primaria con conservación de la velocidad de conducción, de la latencia distal normal y con caída del potencial de respuesta motora que inclusive desaparece en casos muy severos. Otros hallazgos que apoyan el diagnóstico son los que se refieren a la denervacion muscular con aparición de potenciales de fibrilación y de ondas positivas en el electromiograma, aunque este último hallazgo es generalmente tardío. Es importante mencionar que en los estudios electrofisiológicos no se han demostrado bloqueos de la conducción. Como se mencionó anteriormente la biopsia muscular es un estudio importante de realizar para demostrar los cambios ya comentados,  sobre todo porque la electromiografìa requiere de cooperación parcial por parte del paciente, lo que la biopsia no. En cuanto a la exploración de los nervios sensitivos, que comúnmente no se afectan en la PEEC también es requerida la colaboración del paciente. Datos de mayor fineza en el diagnóstico electromiográfico han evidenciado que la lesión ocurre preferentemente en la parte distal del axón. Además de los estudios señalados y sólo con fines de diagnóstico diferencial en algunos pacientes se necesita realizar resonancia magnética sobre todo de la columna para eliminar lesiones que se confundan por causar debilidad muscular. Cabe decir que la intervención de un médico experto en la interpretación de pruebas electromiográficas es indispensable. En el diagnóstico diferencial de las entidades que pueden adquirirse dentro de las UCI se incluyen sobre todo a las siguientes: a) Trastornos del sistema nervioso periférico: sobre todo el síndrome de Guillian Barré, neuropatías nutricionales o por fármacos; b) Patología de la unión neuromuscular: toxicidad por aminoglucósidos, hipermagnesemia y parálisis persistente por bloqueadores neuromusculares y c) patología muscular intrínseca: miopatías necrosantes y otras. Entidades mucho más raras que pudiera requerir tomarlas en cuenta en el diagnóstico diferencial son las vasculitis, la porfiria aguda y la polineuropatía por citomegalovirus en el caso de pacientes con VIH/SIDA.