DEFINICIONES
INFECCIÓN CMV-(CMV-I):aislamiento
del virus o detección de proteinas virales o ácidos
nucleicos en líquidos corporales(plasma,
suero,
sangre entera , leucocitos,
LCR, orina) o en tejidos.(8)
CMV-I : Sangre:
Viremia:
aislamiento CMV en cultivo
convencional o en cultivo rápido “Shell vial”.
Antigenemia:
detección CMV pp65 en leucocitos.
DNAemia:
detección ADN en plasma,
sangre entera,
leucocitos de sangre periférica,
usualmente por técnica PCR.
RNAemia:
detección de ARN en plasma,sangre
entera o leucocitos de sangre periférica.
PRIMOINFECCIÓN:
detección de CMV-I en R
seronegativo (-) previo TMO.
INFECCIÓN RECURRENTE:
nueva detección CMV-I en un
paciente con previa documentación de infección,
sin detección viral por intérvalo
de 4 semanas previas durante el período de
vigilancia-monitoreo virológico activo.
Puede ser endógena (reactivación
virus latente, igual genotipo) o reinfección(exógena,2 o
más genotipos).En base a secuenciación de nucleótidos de
gB (glicoproteína B
(glicoproteina de envoltura mayor
CMV) ), se describen 4 genotipos;
distribución de gB 1,2,3,4:
(28,9-48,4%),(16,4-19,6%),(23,7-24,6%) y (2-8,2%)
respectivamente, infección
mixta (2,5-25,8%);gB 3 y 4 asociado a fallo de injerto y
mortalidad asociada al TMO,y menor incidencia de EICH
agudo severo .(9).Además CMV-I mixta presenta mayor
incidencia de progresión a CMV-E,rechazo de injerto,
mayor carga viral, mayor
coinfección viral (EBV,
HSV, BK,
Adenovirus).(10).
ENFERMEDAD CMV-(CMV-E).(8)
NEUMONÍA:
signos y síntomas respiratorios,
infiltrado pulmonar(focal o difuso,
nodular,
vidrio esmerilado),con detección
CMV en BAL (Shell vial) o
biopsia de pulmón
(histopatología , inmunohistoquímica).
ENFERMEDAD GI:
síntomas clínicos GI altos y bajos
(desde esófago a cólon),endoscopía
con lesiones mucosas macroscópicas,y detección CMV
biopsia tejido (Shell vial,
histopatología, inmunohistoquímica).
Hallazgos endoscópicos:
eritema en parches,
exudados,
microerosiones, o edema difuso
mucoso,erosiones múltiples en la mucosa, úlceras
profundas, pseudotumores,o
hallazgo en mucosa normal vecina a una lesión
macroscópica típica se considera CMV-GI.
HEPATITIS:
aumento de bilirrubina
transaminasas, detección de
CMV biopsia hepática( cultivo,
histopatología).
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCEFALITIS:
síntomas asociados y detección CMV
en LCR (cultivo , PCR ) o
biopsia de cerebro(cultivo histopatología
inmunohistoquímica).
RETINITIS:lesiones típicas
confirmadas por oftalmología;puede ser asintomático, y
presentar alteración del campo visual , unilateral en
caso de compromiso de la mácula o nervio óptico; refiere
moscas volantes; luego forma bilateral;
en caso lesiones parte posterior de
la retina puede haber escotomas.
Fondo de ojo y oftalmoscopía
indirecta: lesiones
blanquecinas confluentes diseminadas,
exudados blancoamarillentos con
hemorragias perivasculares, descriptas como queso
cottage y ketchup.
NEFRITIS:
detección CMV-I,más cultivo
histopatología inmunohistoquímica biopsia de riñón, en
paciente con insuficiencia renal.
CISTITIS:síntomas urinarios bajos ,
más detección CMV-I en biopsia de vejiga
(cultivo histopatología
inmunohistoquímica).
MIOCARDITIS:detección de CMV-I en
biopsia de miocardio(cultivo histopatología
inmunohistoquímica) en paciente con miocarditis.
PANCREATITIS:
detección CMV-I en biopsia de
páncreas (cultivo
histopatología inmunohistoquímica) en paciente con
pancreatitis.
Otras enfermedades:
síntomas y signos específicos más
documentación CMV por biopsia.
SÍNDROME ASOCIADO A CMV:
fiebre > 38º x 2 días dentro de un
período de 4 días,
mielosupresión (neutropenia
, trombocitopenia), y
detección CMV-I en sangre.
Excluir HHV-6 y caso de ser posible HHV-7 y adenovirus.
HHV-7 actúa como cofactor de
reactivación HHV-6,produciendo un síndrome similar,
precediendo la reactivación de CMV
por tres semanas aproximadamente,
actuando como cofactor e
inmunosupresor favoreciendo la reactivación de CMV-I y
posterior CMV-E.(16,17,18).
FALLO DE INJERTO ASOCIADO A
CMV:pancitopenia severa,hipoplasia de médula
ósea,detección de CMV en cultivo de biopsia de médula
ósea;excluir rechazo de injerto , recaída de enfermedad
de base y además infección por HHV-6.
EFECTOS INDIRECTOS ASOCIADOS A CMV:
RECHAZO AGUDO DE INJERTO:
asociado a CMV-I,
demostrado en receptores de
trasplante de corazón,
pulmón, riñón e hígado.
En estudio presentado en trasplante
de riñón, randomizado,
doble ciego, placebo controlado,
valaciclovir redujo rechazo de
injerto confirmado por biopsia en D+/R- CMV. (11).
ATEROSCLEROSIS POST-TRASPLANTE:
CMV-I asociado con mayor incidencia
y severidad de aterosclerosis coronaria y mayor pérdida
de injerto post-trasplante cardíaco R + CMV.(12).CMV
infecta y altera crecimiento de las células del músculo
liso vascular (alteración
proliferativa) y además ejerce efecto procoagulante.
INFECCIONES SECUNDARIAS:
superinfecciones fúngicas (13) y
bacterianas (15),alteración de la inmunidad humoral y
celular, mielosupresor (14),
alteración de las barreras de defensa mucosas.(16). |